La anemia perniciosa es un tipo de anemia que se produce por la incapacidad del estómago para generar el factor intrínseco, esencial para absorber la vitamina B12.
Esta condición, que antes era mortal, puede tratarse hoy con suplementos de hígado y extractos hepáticos.
Generalmente se presenta en personas de entre 40 y 50 años, con una mayor incidencia en individuos de ascendencia nórdica.
Fue identificada por primera vez en 1849 por Thomas Addison.
Se trata de un tipo de anemia, en otro tiempo fatal, que obedece al fracaso del estómago en producir el factor intrínseco necesario para la utilización del factor antianémico. La enfermedad puede combatirse ahorá? con la administración de hígado, extractos hepáticos (muy ricos en factor antianémico), vitamina B12, o factor antianémico y mucosa gástrica portadora del factor intrínseco.
La anemia perniciosa aparece por lo común en la cuarta y quinta década de la vida, rara vez antes de los 30 años. Afecta prácticamente por igual a ambos sexos. Se observa cierta predisposición familiar a contraería. También se ha comprobado su mayor frecuencia entre los pueblos nórdicos, especialmente entre los individuos de ojos azules, pelo prematuramente gris, rasgos faciales anchos y gran armazón corporal. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1849 por Thomas Addison, del Hospital Guys de Londres, pero la magnífica descripción del proceso realizada poco después por Biermer, sin conocer los trabajos de Addison, ha hecho que su nombre vaya unido constantemente al de la anemia perniciosa.
Sintomatología. La anemia perniciosa aparece insidiosamente, aunque, a veces, viene anunciada por una sensación de debilidad. En un 30 % aproximado de los pacientes, los primeros síntomas consisten en trastornos digestivos, que preceden en unos años a la anemia. También son frecuentes, especialmente al comienzo de la enfermedad, repetidos ataques de quemazón y dolor en la lengua. Esta aparece lisa, con tendencia a perder sus papilas, y a menudo roja. En el intestino son frecuentes las molestias por meteorismo (gases intestinales) y diarreas, que alternan con estreñimiento. La vesícula biliar enferma con frecuencia. Los síntomas nerviosos, provocados por repercusión del proceso en la medula espinal, se presentan-aproximadamente en el 80 % de los enfermos intratados y pueden ser el primer síntoma del proceso, sobre todo en las personas de edad avanzada. También pueden resultar afectados los nervios periféricos (v. Nervioso, Sistema). Son frecuentes, entonces, los trastornos sensitivos y motores leves, como cierto adormecimiento y hormigueo simétricos en manos y pies. Es clásica la disminución de la percepción vibratoria. Pueden presentarse asimismo todos los grados de Parálisis fláccida y espástica, especialmente en los miembros inferiores. En el aparato respiratorio aparece la fatiga como consecuencia de la dificultad del transporte de oxígeno, originado por la anemia. No es raro por ello que estos enfermos sean erróneamente diagnosticados como cardiacos. Son comunes, por último, la febrícula y el edema. Las recaídas y remisiones en la sintomatología de la anemia, antes muy comunes, no suelen producirse actualmente, salvo en el caso de que se suspenda el tratamiento.
La cantidad de glóbulos rojos disminuye en mayor grado que la de hemoglobina. No es infrecuente que aparezcan en número de 2500000 por c.c. frente a los 5000000 normales. La mayor parte de los glóbulos presentan tamaño mayor del corriente (macrocitos), aunque pueden observarse otros muy pequeños. El mayor tamaño permite a los eritrocitos contener mayor cantidad de hemoglobina de tal suerte que, aunque se registre disminución en la cantidad absoluta de esa substancia, aumenta su concentración por unidad; de aquí la denominación de anemias macrocíticas e hipercrómicas. Los eritrocitos, además de la anormalidad de tamaño señalada, poseen gran apetencia por los colorantes (hipercrómicos) y adoptan a menudo formas caprichosas: ovaladas, piriformes, etc. A veces puede observarse la presencia de algunos hematíes nucleados. Los leucocitos y plaquetas suelen encontrarse también en número inferior al habitual. La medula ósea, donde se forma la sangre, se encuentra hipertrofiada y contiene gran número de células embrionarias de la serie roja. Se acusa una ausencia constante de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, pero esto no tiene nada que ver con la ausencia de factor intrínseco.
Raramente ofrece dificultades el diagnóstico de la anemia perniciosa. Sólo en algunos tipos de anemia raros, ocasionalmente en los casos de trastornos nerviosos y gastrointestinales, cabe el diagnóstico erróneo.
Tratamiento. El principio fundamental que rige el tratamiento de la anemia perniciosa es la administración regular y continuada durante toda la vida de la cantidad adecuada del factor de maduración eritrocítica, abundante en el hígado y extractos hepáticos o vitamina B12. La dosis necesaria del factor de maduración eritrocítica para compensar la enfermedad varía según los diferentes pacientes.
Si la enfermedad no recibe tratamiento conveniente, progresa con periodos de recaídas y remisiones para terminar con la muerte en un plazo aproximado de tres años. La supresión del tratamiento puede no originar recaídas durante varios meses, pero más o menos tarde volverá el paciente a sentir los síntomas. Las infecciones graves que afectan órganos vitales pueden inhibir la acción del hígado. Antes se hacía necesario administrar a los pacientes una ración de 200 g diarios de hígado crudo o casi crudo. Ahora se preparan para inyección intramuscular poderosos concentrados que permiten la administración fácil de dosis efectivas. El hígado y la vitamina B12 son por lo menos 60 veces más activos administrados por inyección que ingeridos por vía oral. En este último caso, la fuente más concentrada de substancias activas será una mezcla de hígado y mucosa gástrica. Los extractos hepáticos pueden administrarse diariamente por vía oral; si se trata de extractos muy concentrados o de vitamina B12, se aplica una inyección intramuscular con intervalos de una a cuatro semanas.
El ácido fólico, aunque se ha revelado similar a los extractos hepáticos en sus efectos homógenos, no domina todo el cuadro de la enfermedad, particularmente los trastornos del sistema nervioso central que originan dificultades motoras, por lo que no debe ser utilizado como substituto de los extractos hepáticos y vitamina B12.
Los enfermos pálidos, de color pajizo, cuyas cifras de hematíes son inferiores a los dos tercios de lo normal, pueden mejorar subjetivamente con un tratamiento efectivo' en 48 h.' El paciente despierta al punto a una mayor actividad, recupera en días el color sonrosado y siente apetito voraz. Al cabo de dos semanas experimenta notable alivio, con normalización del cuadro hemático, regeneración de las papilas de la lengua y notoria remisión de los síntomas gastrointestinales. Sin embargo, los síntomas neurológicos no desaparecen en todo este tiempo. Los eritrocitos aumentan a razón de 2 500 000/mm3 en el lapso de un mes. En el transcurso de dos meses el paciente parece normal. A pesar del tratamiento persiste, sin embargo, la carencia de ácido clorhídrico en el estómago. En esta coyuntura es posible la desaparición de los síntomas neurológicos discretos y la atenuación de los más graves. Aunque no admiten regeneración las células del sistema nervioso central gravemente lesionadas, sí la admiten, en cambio, los nervios periféricos.
Especial atención merecen los síntomas neurológicos. Lina terapia física, cuidadosamente conducida, producirá incalculables beneficios. Aunque el examen neurològico objetivo no revele cambios notables, el paciente mejora sintomáticamente. Un tratamiento adecuado prevendrá ulteriores trastornos del sistema nervioso y corregirá todos los síntomas, menos los provocados por cambios que se hayan producido ya en el sistema nervioso central. Cuanto antes se instaure el tratamiento, mejores serán los resultados. En la práctica es esencial prestar cuidadosa atención a todos los aspectos del paciente en su condición de ser humano y a todo factor de su caso concreto.
Es posible prevenir el desarrollo de la anemia perniciosa con su secuela de incapacidades neurológicas mediante el diagnóstico precoz y el tratamiento preventivo. La índole familiar de la dolencia y la posibilidad de descubrir la falta de ácido clorhídrico en el contenido gástrico permiten anticipar la enfermedad en algunas personas y establecer el tratamiento antes de que aparezcan sus manifestaciones características.
